Новое исследование открыло перспективный метод повышения эффективности химиотерапии при немелкоклеточном раке легкого. Ученые обнаружили, что подавление белка SND1 в опухолевых клетках усиливает их чувствительность к лечению. Оказалось, что SND1 блокирует выработку белка PDCD4, который отвечает за запуск естественного механизма гибели раковых клеток. Благодаря этому открытию станет возможным создание препаратов, преодолевающих резистентность опухолей к терапии. Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда (РНФ).
Актуальность проблемы
Рак легкого составляет около 12% всех онкологических диагнозов в России. В 85% случаев речь идет о немелкоклеточной форме, которая слабо реагирует на стандартные методы лечения. Даже при ранней диагностике эти опухоли демонстрируют устойчивость к химио- и лучевой терапии, а на поздних стадиях заболевание становится практически неизлечимым.
Механизм клеточной защиты
Ключевой проблемой остается способность раковых клеток избегать программируемой гибели. Ученые сосредоточились на изучении апоптоза — природного механизма самоуничтожения клеток. Совместные исследования российских, шведских и китайских специалистов выявили взаимосвязь между двумя регуляторными белками: SND1, стимулирующим деление клеток, и PDCD4, активирующим их гибель.
Экспериментальные достижения
В лабораторных условиях ученые снизили уровень SND1 с помощью инновационной технологии малых интерферирующих РНК. Это привело к росту концентрации PDCD4 и повысило эффективность химиотерапии на 20–30%. Интересно, что даже при исходно низком уровне PDCD4 подавление SND1 запускало альтернативный механизм гибели клеток через процесс аутофагии.
Перспективы лечения
Профессор Борис Животовский, руководитель исследования, подчеркивает: «Открытие взаимосвязи между SND1 и PDCD4 — важный шаг в понимании устойчивости опухолей. Это знание открывает пути для создания препаратов, способных перепрограммировать раковые клетки, делая их уязвимыми к терапии». Ученые уверены, что дальнейшая работа в этом направлении поможет разработать персонализированные подходы к лечению агрессивных форм рака.
Исследование стало примером успешного международного сотрудничества специалистов из Института молекулярной биологии РАН, МГУ имени Ломоносова, Каролинского института и Университета Сучжоу.
