Специалисты Лаборатории Колд-Спринг-Харбор (США) открыли, что ингибирование белка PTP1B способно замедлять когнитивный спад при болезни Альцгеймера. Эксперименты на мышах выявили: подавление этого фермента активизирует иммунные клетки мозга, которые начинают эффективнее устранять токсичные амилоидные бляшки — ключевой фактор развития патологии.
Хотя PTP1B традиционно связывали с метаболизмом, диабетом и ожирением, теперь доказано его негативное влияние на микроглию. Эти клетки-защитники отвечают за очистку мозга от амилоидных отложений, но при Альцгеймере их активность ослабевает. Блокировка PTP1B восстанавливает функциональность микроглии, усиливая выведение опасных белков.
Особое значение имеет взаимодействие PTP1B с регуляторным белком SYK, управляющим активностью микроглиальных клеток. Влияние на данную систему улучшило показатели памяти и обучения у животных даже при наличии заболевания. Ученые видят в этом многообещающий путь терапии, комплексно воздействующий на его механизмы.
Поскольку препараты против PTP1B уже разрабатываются для лечения метаболических расстройств, их потенциал может быть расширен. Сочетание с современными средствами способно замедлить прогрессирование Альцгеймера и продлить период достойного качества жизни для пациентов.
Ранее было установлено: висцеральные жировые отложения ускоряют возрастные изменения мозга.
Этот сайт использует Яндекс.Метрику и cookie для анализа трафика. Вы можете согласиться или отклонить обработку данных согласно Политике конфиденциальности.
